Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
1.-Introducción
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la función de ciertas células del sistema inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que la hace susceptible a desarrollar cierto tipo de tumores y a padecer infecciones oportunistas (infecciones por microorganismos que normalmente no causan enfermedad en personas sanas pero sí lo hacen en aquellas en las que está afectada la función del sistema inmune).
En 1983, un especialista francés en cáncer, Luc Montagnier, del Instituto Pasteur de París, consiguió aislar un nuevo retrovirus humano en un nódulo linfático de un hombre que padecía un síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Por esas mismas fechas, científicos estadounidenses consiguieron también aislar un retrovirus (al que denominaron en principio HTLV III) en enfermos de SIDA, así como en personas que habían mantenido relaciones con pacientes con SIDA. Este virus, conocido en la actualidad como VIH, resultó ser el agente causante del SIDA.
2.- Evolución
Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 10 años. El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o estar basado en la secuencia de aparición de las diferentes manifestaciones clínicas. Dentro de los marcadores bioquímicos se suele considerar el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 que, hasta hace relativamente poco tiempo, ha sido la referencia principal para catalogar el estadio de evolución de la enfermedad. Desde 1996, la determinación de la cantidad de virus circulante en la sangre de la persona infectada, que recibe el nombre de carga viral, se ha convertido en el marcador más importante de la evolución de la enfermedad.
Alrededor de tres semanas después de la infección por el VIH, la mayoría de los pacientes experimentan síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfoadenopatías y sensación de malestar. Estas manifestaciones desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, denominada fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. Al principio, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, las cifras normales se recuperan en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Durante esta etapa los individuos son altamente contagiosos.
El paciente entra entonces en un periodo libre de síntomas (fase asintomática) cuya duración puede ser superior a diez años. Durante ésta, el virus continúa replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico. El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal.
En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan los síntomas clínicos de la enfermedad y es frecuente la presencia de infecciones oportunistas leves.
En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH, aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
3.- Modo de Transmisión
3.1 Contagio por vía Sexual
El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de pequeñas heridas o abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las relaciones homo o heterosexuales sin protección (preservativo) de tipo vaginal, anal u oral.
3.2 Contagio por vía Sanguínea
El contacto directo con sangre infectada afecta a varios sectores de la población. La incidencia es muy elevada en los consumidores de drogas inyectadas por vía intravenosa que comparten agujas o jeringuillas contaminadas.
La transmisión del VIH a personas que reciben transfusiones de sangre o hemoderivados es muy improbable gracias a las pruebas que se han desarrollado para la detección del virus en la sangre. Su incidencia es casi nula para la administración de gammaglobulina y/o factores de coagulación.
3.3 Contagio Madre e Hijo
Finalmente, la madre puede infectar a su hijo a través de la placenta en el útero, durante el nacimiento o en el periodo de la lactancia. Aunque sólo un 25-35% de los niños que nacen de madres con SIDA presentan infección por VIH, esta forma de contagio es responsable del 90% de todos los casos de SIDA infantil. Este tipo de transmisión tiene una incidencia muy elevada en el continente africano.
4.- Prevención
El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas que eviten la extensión del virus en la población. En las relaciones sexuales coitales con sujetos infectados el método más eficaz de prevención es el empleo correcto de preservativos. En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material que se utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el empleo de instrumental desechable adecuado, así como de guantes y gafas protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy importante que reciban toda la información disponible respecto a la posibilidad de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las medidas necesarias para evitar un embarazo (véase Control de natalidad). La transmisión del virus a través de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se recomienda la lactancia artificial.
5.- Diagnostico
Aunque el síndrome de inmunodeficiencia adquirida se detectó en 1981, la identificación del virus VIH como agente causal de la enfermedad no se produjo hasta 1983. En 1985 empezó a utilizarse en los bancos de sangre la primera prueba de laboratorio para detectar el VIH, desarrollada por el grupo de investigación de Roberto Gallo. Esta prueba permitía detectar si la sangre contenía anticuerpos frente al VIH. Sin embargo, durante las 4 a 8 semanas siguientes a la exposición al VIH, la prueba es negativa porque el sistema inmunológico aún no ha desarrollado anticuerpos frente al virus.
En general, las distintas pruebas de laboratorio que se utilizan para detectar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana pueden clasificarse en directas e indirectas, según si se intenta demostrar la presencia del virus o de sus constituyentes (proteínas y ácidos nucleicos) o bien la respuesta inmunitaria (humoral o celular) por parte del huésped. El método más utilizado es el estudio de anticuerpos en el suero.
Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta (CDC, siglas en inglés) han establecido la siguiente definición para el diagnóstico del SIDA: en un individuo VIH positivo el recuento de células T CD4 debe ser menor a 200 células por milímetro cúbico de sangre, o el individuo debe presentar alguna manifestación clínica definitoria de SIDA como infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii, candidiasis oral, tuberculosis pulmonar o carcinoma invasivo de cuello uterino en la mujer, entre otros.
6.- Cuadro estadístico
6.- Imagenes
Sífilis
1.- Introducción
Enfermedad infecciosa de transmisión sexual, causada por la espiroqueta Treponema pallidum. La infección por objetos es muy poco frecuente porque el microorganismo muere por desecación en poco tiempo. La madre gestante puede transmitir la enfermedad al feto, originándose la llamada sífilis congénita, diferente, desde el punto de vista clínico, de la afección por transmisión sexual.
2.- Diagnostico y Tratamiento
El diagnóstico de la sífilis se establece por sus síntomas típicos y se confirma por varias pruebas serológicas o en líquido cefalorraquídeo. La más habitual es la prueba VDRL (prueba que utiliza un antígeno desarrollado por el Venereal Disease Research Laboratory, 'Laboratorio de Investigaciones sobre Enfermedades Venéreas'). El tratamiento de elección es la penicilina benzatina. En los estadios primario y secundario bastan una o dos inyecciones mientras que en la neurosífilis deben suministrarse 3 dosis. El control de la sífilis pasa por la detección y tratamiento de todos los contactos sexuales del enfermo.
3.- Fases
3.1 Sífilis Primaria
El primer estadio de la sífilis (sífilis primaria) es una pequeña lesión llamada chancro que aparece en el lugar de la infección de tres a seis semanas después del contagio. El exudado del chancro es altamente contagioso. En el segundo estadio (sífilis secundaria) que se inicia seis semanas después, aparece una erupción generalizada, se desarrollan úlceras en la mucosa bucal y pueden aparecer lesiones verrugosas de base ancha en el área genital muy contagiosas; a veces se observan cefaleas, fiebre y adenopatías. La sífilis secundaria se resuelve de forma espontánea de 3 a 12 semanas.
3.2 Sífilis Secundaria
La sífilis entra en un periodo de latencia clínica con ausencia de signos o síntomas, aunque los órganos internos pueden resultar afectados. El periodo latente puede durar de 20 a 30 años. En el 75% de los casos no vuelve a manifestarse la enfermedad.
En el 25% restante se desarrolla el estadio final (sífilis terciaria); aparecen nódulos duros llamados gomas sifilíticas bajo la piel, en las membranas mucosas y en los órganos internos: huesos, hígado, riñones...
3.3 Sífilis Terciaria
En el 15% de los casos la sífilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta neurosífilis puede presentarse en tres formas distintas: demencia paralítica, parálisis general progresiva y tabes dorsal. La tabes se caracteriza por una parálisis peculiar, falta de coordinación muscular (ataxia), pérdida del control de esfínteres urinarios y degeneración de los reflejos osteotendinosos.
4.- Vocabulario
Osteotendinosos: Resección de un hueso.
Nódulos: Concreción de pequeño tamaño y forma esferoidal, constituida por la acumulación de linfocitos, principalmente en el tejido conjuntivo de las mucosas.
Exudado: Dejar que salga por sus poros o sus grietas un líquido o una sustancia viscosa.
5.- Imagenes
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